職業性肝癌生物指標評估研究IOSH99-M304 ♣活動專區♣－

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詳細資料ISBN：9789860275759
叢書系列：社福醫療
規格：平裝 / 78頁 / 8K菊/ 21 X 29.7 CM / 普通級/ 單色印刷 / 初版
出版地：台灣
內容簡介　　造成肝癌發生的原因相當多，包含遺傳因素如自體免疫性肝炎、第二型糖尿病、肝癌家族史；環境因素如吸菸、暴露黃麴毒素、喝酒、B型肝炎與C型肝炎、職業暴露等。台灣則以病毒性肝炎所造成肝癌居多數，台灣約有15-20% B型肝炎帶原者，其中南部的盛行率約略高於北部，B型肝炎為造成肝癌的主要原因。肝癌(含肝血管肉瘤)佔民國97年我國勞工惡性腫瘤死亡率的首位，因此了解職業性肝癌發生的原因與研擬預防對策有其必要性。本研究目的在嘗試建立職業性肝癌生物指標，了解職業性肝癌的致病因子與評估職業暴露肝癌致癌物的高危險群，研究對象包括肝癌病患、鋼鐵業多環芳香烴暴露作業勞工、光電產業無機砷暴露作業勞工。利用微陣列分析法來研究肝癌基因群表現情形，進一步利用定量聚合(酉每)連鎖反應(REAL-TIME PCR)來確認基因的表現。由基因表現微陣列分析結果顯示，吸菸暴露所造成的肝癌組織基因表現異常情形，可代表職業性肝癌的次臨床生物指標之候選基因。在感染B型肝炎(HBV)的病人中，吸菸暴露所造成的肝癌組織基因表現上升的有29個，下降的有11個；而在感染C型肝炎(HCV)的病人中，吸菸暴露所造成的肝癌組織基因表現上升的有21個，下降的有28個。其中有三個基因並以REAL-TIME PCR證實其表現量，包括AGXT、CYP26A1為HBV中下降的基因，而AKR1C1為HCV中上升的基因。　　此外在去毒化路徑的REAL-TIME PCR結果發現，CYP3A4在非HBV及非HCV的病人中腫瘤組織表現下降，及CYP39A1顯示了在腫瘤組織中顯著低於非腫瘤組織中，這兩個基因亦可當作候選基因。在煉焦工人的職業暴露研究中發現，在工作暴露後，尿液中1-羥基焦腦油(1-HYDROXYPYRENE，1-OHP)、1-奈酚 (1-NAPHTHOL，1-NP) 及9-PHENANTHROL (9-PHE) 含量顯著高於工作前(P

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